E’ causata da Clostridi, bacilli Gram positivi, anaerobi, che producono abbondante gas nei terreni di coltura e formano spore.
I Clostridi non penetrano nella cute e nelle mucose intatte, ma solo attraverso gravi ferite, fratture esposte o perforazioni di visceri addominali.
Il requisito fondamentale per la conversione di una contaminazione da Clostridi in malattia è la presenza di un ambiente con basso potenziale ossido-riduttivo, che permette la germinazione delle spore e la crescita in anaerobiosi; tale situazione si viene a stabilire quando nel distretto impegnato sono presenti gravi difficoltà di irrorazione, contaminazione da corpi estranei o latre specie batteriche in grado, con il loro metabolismo, di abbassare il potenziale di ossido-riduzione.
In condizioni favorevoli il germe inizia a produrre esotossine e la gangrena gassosa progredisce rapidamente nei tessuti circostanti. Il periodo id incubazione è di 1-4 giorni.
Il sintomo più precoce è un dolore improvviso e penetrante nel punto della lesione. Nello spazio di alcune ore la zona colpita diviene pallida, fredda, edematosa, scompare la pulsatilità dei vasi e si manifesta un aspetto gangrenoso con emissione di materiale sieroso, di colorito scuro o francamente emorragico, dal caratteristico odore dolciastro; la palpazione può presentare il tipico crepitio della presenza di gas. I muscoli interessati, di colore rosso scuro o grigio, possono erniare attraverso la ferita.
Le manifestazioni sistemiche si palesano subito dopo la comparsa della sintomatologia locale: il paziente appare pallido, prostrato, immobile ma vigile; l’elevazione febbrile, talora assente, in genere no supera i 38 °C; la frequenza è elevata (oltre 120 bpm) in modo sproporzionato rispetto alla temperatura. Con il procedere della malattia si possono avere anoressia, vomito, diarrea profusa ed eventualmente collasso circolatorio; raramente si osservano emolisi massiva intravascolare e, negli stadi avanzati, insufficienza renale acuta. Coma e delirio possono precedere la morte ma più comunemente l’exitus è improvviso, spesso durante l’intervento chirurgico o l’anestesia.
La diagnosi si basa soprattutto su criteri clinici: leucocitosi neutrofila, trombocitopenia marcata, anemia emolitica, proteinuria e cilindruria, rilievo obiettivo e/o rx di aria nei tessuti colpiti.
La terapia prevede un pronto intervento chirurgico diretto ad eliminare il materiale necrotico, favorire la vascolarizzazione e modificare l’ambiente anaerobio della ferita; il trattamento farmacologico si basa sulla somministrazione di antibiotici sistemici a dosi elevate, eventuali trasfusioni, succedanei del plasma e terapia reidratante.
Nella gangrena gassosa da Clostridi, l’OTI svoge un ruolo antibatterico diretto mediato dalla produzione di radicali liberi dell’O2 con miglioramento delle condizioni generali, scomparsa dell’intossicazione generale ed arresto della progressione locale dell’infezione. Di solito vengono attuati protocolli particolarmente intensi: lo schema classico prevede nell’arco delle prime 24 ore 3 sedute a batimetria elevata (2,6-2,8 ATA) x 90 minuti seguite da un unico trattamento/die nei successivi 5 giorni fino alla totale scomparsa di ogni segno di infezione.