Emergenza otologica caratterizzata dal rilievo all’audiometria di una perdita, di tipo neurosensoriale, più spesso monolaterale, di almeno 30 decibel su tre frequenze attigue, verificatasi in modo brusco e frequentemente associata ad acufeni.
Nella maggior parte dei casi la patologia non riconosce una etiologia dimostrabile.
Per quanto attiene alla patogenesi, è stato dimostrato come un trauma determini alterazioni micro circolatorie a carico della coclea responsabili di una crisi ipossica a tale livello, con conseguente danno ischemico funzionale mediato da modificazioni biochimiche delle cellule sensoriali.
La terapia farmacologica prevede il variabile impiego di steroidi, vasodilatatori, antiedemigeni, complesso vitaminico B ed attivatori metabolici.
Sulla scorta dell’evidenza del ruolo svolto dal danno ipossico cocleare nell’insorgenza della sordità improvvisa e del fatto che la coclea è in posizione privilegiata per un rapporto di perfusione diretta di O2 attraverso le finestre dell’orecchio medio, l’indicazione all’OTI appare dunque mandatoria purchè detta procedura terapeutica venga instaurata il più precocemente possibile. La principale azione dell’OTI nella sordità improvvisa risiede nell’aumento della tensione di O2 nella perilinfa e nell’endolinfa con effetto antiedemigeno(risoluzione dell’idrope endolinfatica), oltre che nel miglioramento delle proprietà reologiche del sangue (riduzione dell’ematocrito e della viscosità ematica).