Principale causa di intossicazione sia in Europa che negli USA. Può verificarsi per motivi accidentali o a scopo suicidario. Le cause di tale intossicazione sono legate a difetti di combustione di impianti di riscaldamento autonomi, fumi derivanti dall’uso di bracieri o stufe in ambienti poco ventilati, gas di scarico di autoveicoli.
La fisiopatologia dell’intossicazione da CO implica fenomeni di:
– ipossia tissutale per interferenza con la funzione di trasporto dell’O2 sia dell’emoglobina (Hb) che della mioglobina (Mb)
– danno endoteliale e cerebrale dovuto sia a stress ossidativo da aumentata produzione di sostanze ossidanti sia a fenomeni di adesione alle cellule endoteliali e nervose di leucociti e PMN alterati dall’esposizione al CO.
Clinicamente l’intossicazione da CO può comportare l’insorgenza di sintomi minori (cefalea, astenia, vertigini) e/o maggiori (perdita di coscienza, impotenza muscolare, segni di irritazione piramidale, coma con ipertonia); la sua gravità dipende da concentrazioni di CO nell’aria inspirata, ventilazione alveolare, durata dell’esposizione.
Possibili complicanze sono di natura cardiaca (aritmie, ischemia miocardica fino all’infarto) e/o neuropsichiatrica (sindrome neurologica post-intervallare caratterizzata, anatomopatologicamente, da morte neuronale nell’ippocampo, nella substantia nigra, nel lobo frontale associata o meno a fenomeni di demielinizzazione; e clinicamente da sintomi psichiatrici quali apatia, disorientamento, amnesia, ipocinesia, etc.); quest’ultima può manifestarsi da 2 a 40 giorni dopo l’esposizione al CO.
La diagnosi si fonda su positività anamnestica dell’esposizione agli agenti causali, ricerca dei sintomi e rilievo di livelli di carbossiemoglobina del 10% o superiori; i livelli di carbossiemoglobina sono utili per la conferma diagnostica ma non per valutare la gravità dell’intossicazione, predire la prognosi od impostare la terapia.
Controlli neurologici andranno eseguiti per i 40 giorni successivi all’intossicazione al fine di escludere sequele neurologiche.
La terapia consiste nella somministrazione di O2 normobarico con costante controllo dei parametri di emogasanalisi arteriosa e, nei casi più gravi, nell’instaurazione di misure intensivistiche.
Nell’intossicazione da CO, l’OTI permette il raggiungimento delle seguenti mete terapeutiche: immediata saturazione del plasma con una quantità di O2 sufficiente a sostenere la vita e a combattere l’ipossia tissutale, malgardo l’elevata carbossiemoglobine mia; azione di massa con rapido decremento dei livelli di HbCO, di cui riduce l’emivita; azione nei confronti del legame del CO aal Mb; riduzione della pressione intracranica (edema cerebrale) legata alla vasocostrizione provocata dalle alte concentrazioni di O2. La maggior parte dei pazienti con intossicazione da CO sottoposti ad OTI risponde velocemente al trattamento e necessita generalmente di 1-2 giorni di terapia.